Відкриття ролі TNFR2 у псоріазі та псоріатичному артриті

Вчені виявили, що блокування рецептора TNFR2 значно зменшує псоріатичне запалення, тоді як блокування TNFR1 не дає такого ефекту. Це підтверджено експериментами на лабораторних мишах, у яких цей рецептор було вимкнено на генетичному рівні.

Зменшення запалення супроводжувалося скороченням кількості дендритних клітин у лімфатичних вузлах і селезінці. Це відкриття демонструє, що зв’язок між TNFR2 і дендритними клітинами відіграє ключову роль у псоріатичних захворюваннях.

Експериментальні моделі псоріатичного артриту

Для підтвердження ролі TNFR2 у псоріатичному артриті було використано спеціальну експериментальну модель, в якій у мишей відключили TNFR2 лише у дендритних клітинах. Введення мананових олігосахаридів (MOS), що імітують запальний процес, викликало у звичайних мишей почервоніння, лущення шкіри та запалення суглобів.

Натомість у мишей із вимкненим TNFR2 у дендритних клітинах ці симптоми були значно слабшими:
- Зниження псоріатичних уражень (оцінено за індексом PASI);
- Менша вираженість артриту;
- Менший рівень запалення у суглобах та кінцівках.

Також було встановлено, що після запалення у звичайних мишей значно збільшувалася кількість cDC1-клітин у селезінці, тоді як у мишей без TNFR2 цей ефект не спостерігався. Це підтверджує специфічну роль TNFR2 у запуску запалення через активацію cDC1.

Нові можливості лікування псоріатичних захворювань

Отримані результати відкривають перспективи для створення нових, більш безпечних методів лікування псоріатичного артриту. Сучасні анти-TNF препарати блокують як TNFR1, так і TNFR2, що може викликати побічні ефекти, зокрема ослаблення імунітету.

Селективне блокування тільки TNFR2 може забезпечити:
- Прицільне зменшення запалення, не порушуючи інші функції імунної системи;
- Меншу кількість побічних ефектів;
- Нові підходи до лікування псоріазу та псоріатичного артриту.

Це відкриття може значно покращити якість життя пацієнтів, допомагаючи контролювати запалення без значного пригнічення імунної системи.